Qan laxtalanması problemi genetik imiş.

Milli.Az xəbər verir ki, F2 (protorombin) və F5 (Leyden faktoru) genlərindəki mutasiyalar qan laxtalanmasını pozur və tromboz ( damarların tıxanması ) riskini artırır.

Bu barədə Rusiyanın MyGenetics şirkətinin aparıcı elmi işçisi və ekspert şurasının sədri İrina Kolesnikova məlumat verib.

Kolesnikovanın izahına görə qan laxtalanması sistemi pozulduqda, dərin vena trombozu, ağciyər arteriyasının tromboemboliyası, infarkt, insult və hamiləlik zamanı trombotik fəsadlar yarana bilər.

F2 geni qan laxtalanmasında mühüm rol oynayan protorombin zülalının istehsalını tənzimləyir. Mutasiya olduqda trombin daha aktiv olur və qan daha tez laxtalanır. Bu mutasiya hamiləlik zamanı fəsadlara səbəb ola bilər və menopauza dövründə hormon müalicəsi alan qadınlar üçün vacibdir.

F5 geni (Leyden faktoru) isə qan laxtalanmasını tənzimləyən C proteininin təsirini zəiflədərək laxtalanma prosesinin düzgün işləməsinə mane olur. Bu da tromboz riskini artırır və təkrar hamiləlik itkiləri ilə bağlı ola bilər.

Ekspert qeyd edir ki, bu genetik dəyişikliklər doğuşdan mövcuddur və valideyndən uşağa keçə bilər. Lakin digər faktorlar piylənmə, hamiləlik, hormonal müalicə, yaş və stres riskin reallaşmasına təsir göstərir.

Kolesnikova həmçinin vurğulayıb ki, F2 və F5 genlərinin yoxlanılması bəzi hallarda tövsiyə olunur. Məsələn, menopauza zamanı hormon terapiyası təyin olunarkən, venoz tromboembolik fəsad riskini qiymətləndirmək, travmatologiya və ortopediyada riskin müəyyənləşdirilməsi və iskemik insult hallarını araşdırmaq üçün bu analizlərdən istifadə edilə bilər.

Sadə desək, F2 və F5 genlərindəki mutasiyalar qanınızın daha tez laxtalanmasına səbəb olur və damar tıxanması riskini artırır. Bu səbəbdən, xüsusilə risk qrupuna daxil olan şəxslər həkimlə məsləhətləşməli və lazımi genetik testləri etdirməlidirlər.